Возбудители Кровяных Инфекций Микробиология
Кровяные инфекции характеризуются широкой видовой палитрой возбудителей: вызываются вирусами, риккетсиями, бактериями, спирохетами, простейшими и передаются трансмиссивным и парэнтеральным путями. Для трансмиссивных инфекционных болезней типичны эндемичность и сезонность. Тогда как распространение инфекционных болезней с парентеральным механизмом заражения связано с грубыми нарушениями профилактического и противоэпидемического регламентов и не зависит от времени года.
Видовая полиэтиологичность и попадание возбудителя при первичном заражении непосредственно в кровь вносят большое разнообразие в характер изменений в периферической крови. При многих кровяных инфекциях они наблюдаются не только в лейкограмме, но касаются числа эритроцитов, в которых нередки также изменения их морфологической структуры и физико-химических свойств гемоглобина в связи с непосредственным размножением в эритроцитах возбудителя.
Чаще, чем при инфеционных болезнях с другими механизмами заражения, при кровяных инфекциях снижается количество тромбоцитов, меняются их адгезивные свойства. В печени, селезенке, лимфатических узлах, костном мозге, например, при протозоозах часто обнаруживают возбудителя самой болезни.
Среди вирусных инфекций с трансмиссивным механизмом заражения наиболее яркие изменения в гемограмме выявляются при геморрагических лихорадках. В начале болезни характер этих изменений приходится обсуждать в плане дифференциального диагноза с острыми лейкозами. Так, при Крымской (Конго) геморрагической лихорадке (ККГЛ) резко выражен сдвиг лейкоцитарной формулы влево до юных и миелоцитов, но при этом в отличие от лейкозов количество лейкоцитов снижено до 4х109/л и менее, а тромбоцитов - до 40-50x109 тыс. РОЭ чаще нормальная или замедлена.
При ГЛ с почечным синдромом лейкопения сменяется нормоцитозом или лейкоцитозом до 10-14x109/л с нейтрофильным палочкоядерным сдвигом Количество тромбоцитов также снижается, но не так значительно, как при ККГЛ. РОЭ замедлена. При омской ГЛ наблюдается лейкопения с медленным нарастанием количества лейкоцитов к 15-25-му дню болезни; в формуле крови нейтрофилез в последующем сменяется относительным лимфоцитозом. РОЭ замедлена в начале болезни, а позднее ускорена. При всех ГЛ обнаруживают тромбоцитопению.
